Eva Katona
Die meisten Zellfunktionen zeigen einen etwa 24-Stunden-Rhythmus, der von einem zweistufigen endogenen Rhythmusgeneratorsystem reguliert wird. Der Uhrmechanismus besteht aus einem zentralen neuronalen Oszillator im Gehirn und peripheren Uhrsystemen in verschiedenen Zellen und Geweben, in denen die Expression von Genen der circadianen Uhr durch eine hochkonservierte Transkriptions-/Translations-Rückkopplungsschleife (TTFL) gesteuert wird. Es wird angenommen, dass die Entstehung und/oder das Fortschreiten von Krebs mit der Störung der circadianen Homöostase der Zellen korrelieren könnte. Bei Melanomen ist wenig über die Elemente, die Funktion und die Rolle der biologischen Uhr bekannt. Neuere Studien legen nahe, dass die Neusynchronisierung der circadianen Uhr durch spezielle Diäten oder pharmakologische Behandlungen die positiven Effekte der Antitumortherapien durch Verringerung der Proliferationsfähigkeit von Krebszellen verstärken kann. Auf dieser Grundlage ist das Ziel dieser Forschung, das Expressionsprofil der zentralen molekularen Uhrgene (BMAL1/2, CLOCK, CRY1/2, PER2/3, RevErba, RoRa) in WM35-Melanomzellen und normalen menschlichen epidermalen Melanozyten als Kontrollzellen zu untersuchen. Zusätzlich zur Profilierung der Uhr-Genexpression zeigen wir die Veränderungen im Uhr-Genexpressionsmuster bei Neusynchronisierung mit verschiedenen Methoden, d. h. Serumschock oder Kalorienrestriktion. Unsere Ergebnisse deuten auf eine unterschiedliche Regulierung der zentralen molekularen Uhr in Melanomzellen im Vergleich zu normalen menschlichen epidermalen Melanozyten hin, was wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Krebstherapien haben könnte.
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