Hasibe Cingilli Vural
Myc-Onkogene tragen zur Entstehung von Krebs bei, und viele der Gene werden aktiviert. Studien zur Expression dieser Gene haben zur Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung von Krebspatienten geführt. Dabei wurde schnell festgestellt, dass die Expression eines Pioniers oder Biomarkers, Myc, die Differenzierung und Proliferation von Zellen als mitogenunabhängig auslöst, insbesondere. Die Aktivierung von Myc war eine Folge von Mutationen in der codierenden Sequenz. Mutationen in der codierenden Sequenz wurden in 4 der 50 Leukämieproben beobachtet. Vier Mutationen, die SNP genannt werden (rs3134614, rs1800834, rs61731506, rs74067837), sind Mutationen in Exon 2. Die DNA-Sequenzierung zeigt, dass A, G, C und T in Exon 2 des L-myc-Gens gebildet wurden. Jede Änderung wurde an Exon 1 festgestellt. Eine Punktmutation oder einzelne Punktmutation, die SNP genannt wird, enthält eine falsche Basenpaarung. Um herauszufinden, ob Punktmutationen von L-Myc akute Leukämien oder Patienten mit akuter Leukämie mit Punktmutationen des L-Myc-Gens aufweisen, analysierten wir dies mithilfe der Gensequenzanalyse und der PCR-SSCP-Analyse (Polymerase Chain Reaction-based Single-Strand Conformation Polymorphism). In der Studie erwies sich die bei Patienten mit Leukämie beobachtete Mutation als der häufigste Typ von L-Myc-Mutationen, was mit der Literatur übereinstimmt. Es wurde ein signifikanter Unterschied in der Genotypverteilung zwischen Leukämiepatienten und Kontrollpersonen beobachtet. Unsere Ergebnisse legten nahe, dass der L-Myc-Genpolymorphismus ein geeigneter Prognosemarker zur Identifizierung von metastasierter chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) und akuter myeloblastischer Leukämie (AML) in türkischen Populationen ist.