Divya Sharma
Einleitung: Ketamin ist ein Anästhetikum, das seit kurzem zur Behandlung von Stimmungsstörungen eingesetzt wird. Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen des chronischen Ketaminkonsums auf die neuroglialen Elemente des Habenula-Kerns zu untersuchen.
Materialien und Methoden: Männliche Wistar-Ratten (8 Wochen alt) (200 ± 20 g) wurden in zwei Gruppen (N=10) aufgeteilt, nämlich Versuchs- und Kontrollgruppen. Die Versuchsgruppe erhielt eine Woche lang intraperitoneal Ketamin in einer Dosis von 10 mg/kg. Die Kontrolltiere wurden mit Kochsalzlösung behandelt. Die Gehirne wurden verarbeitet und mit H und E gefärbt. Die bilaterale Oberfläche des HB wurde definiert und mit Software gemessen. Die Anzahl der Astrozyten und dunklen Neuronen wurde auf beiden Seiten gemäß der modifizierten Stereologiemethode gezählt.
Ergebnisse: Die Anzahl der dunklen Neuronen im medialen Habenula-HB der Versuchsgruppe (15 ± 4) unterschied sich signifikant im Vergleich zu der Kontrollgruppe. Das Nassgewicht der Nebenniere in der Versuchsgruppe (42,5 ± 7 mg) unterschied sich signifikant im Vergleich zu der Kontrollgruppe (18 ± 1,20 mg) (P < 0,05). Das Gewicht des Nasshirns (Hirnstamm und Großhirn wurden entfernt) in der Ketamingruppe (1,28 ± 0,04 g) unterschied sich signifikant im Vergleich zur Kontrollgruppe (1,71 ± 2 g) (P < 0,05). Die Histomorphometrie des HB bei den Versuchstieren zeigte keinen signifikanten Unterschied zu den Kontrolltieren (p > 0,05). Die Anzahl der gezählten Astrozyten in der Versuchsgruppe unterschied sich signifikant im Vergleich zu den Kontrolltieren (P < 0,05).
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass chronische Ketaminexposition nicht mit histomorphometrischen Veränderungen im HB verbunden ist. Darüber hinaus zeigten unsere Ergebnisse, dass chronischer Ketaminkonsum zu reaktiver Gliose und neuronalem Tod im medialen HB führt. Die durch Ketamin induzierte Neurodegeneration war mit verringertem Gehirngewicht und Nebennierenhypertrophie verbunden.