Paresh Solanki, Preeti Praveen Yadav, Naresh D. Kantharia
Ziel der Studie ist es, den Wirkmechanismus (direkt, indirekt oder gemischt) von Ephedrin auf den Blutdruck von Ratten zu untersuchen. Dazu werden Wirkstoffe verwendet, die die Synthese, Speicherung und Freisetzung von Noradrenalin beeinflussen. 30 männliche Wistar-Albino-Ratten wurden in 6 Gruppen aufgeteilt (n=5). A: Ephedrin-Kontrolle, B: Tyramin-Kontrolle, C: Reserpin + Metyrosin + Ephedrin, D: Reserpin + Metyrosin + Tyramin, E: Desipramin + Ephedrin, F: Desipramin + Tyramin. Bei A und B wurden die Blutdruckreaktionen von Ephedrin und Tyramin zur Kontrolle gemessen, bei C und D: Reserpin wurde 18 Std. und Metyrosin 2 Std. vor der Messung der Ephedrin- bzw. Tyraminreaktionen injiziert. Bei E und F wurde Desipramin 10 Min. verabreicht. vor der Einnahme von Ephedrin bzw. Tyramin. Der mittlere Blutdruck von Ratten wurde mithilfe eines Physiographen gemessen. Reserpin und Metyrosin hemmen die vesikuläre Aufnahme und Synthese von Noradrenalin und verringern die blutdrucksteigernden Reaktionen von Tyramin signifikant (p=0,000), jedoch nicht die von Ephedrin (p=0,893). Die vorherige Verabreichung von Desipramin, das die axonale Aufnahme von Noradrenalin hemmt, verringert die Wirkung von Tyramin ebenfalls signifikant (p=0,000), beeinflusst die Wirkung von Ephedrin jedoch nicht signifikant (p=0,893). Die Studie kommt zu dem Schluss, dass die blutdrucksteigernde Wirkung von Ephedrin nicht durch die Freisetzung von Noradrenalin aus Neuronen vermittelt wird, was darauf hindeutet, dass Ephedrin direkt auf die adrenergen Rezeptoren wirkt.