Abstrakt

In-silico-Analyse der Rolle des CD3D-Gens in der Pathogenese von Multipler Sklerose

Janani Thangapandian

Die neurodegenerative Erkrankung Multiple Sklerose (MS) ist durch die fortschreitende Demyelinisierung von Zellen im zentralen Nervensystem gekennzeichnet. Die Myelinschädigung wird durch die Autoimmunität des Patienten verursacht. Aus unbekannten Gründen nehmen die Immunzellen diese Schutzschicht der Nervenzellen als Ziel und bauen sie ab. T-Zellen wie Th1, Th17 und Treg-Zellen beeinflussen die Pathogenese und den Krankheitsverlauf. Um die wahrscheinliche Ursache für die Anomalie bei der Antigenerkennung und den Eigenschaften der T-Zellen herauszufinden, wird die In-silico -Genomanalyse mithilfe des Gene Expression Omnibus (GEO) auf der Microarray-Datenbank durchgeführt. Es wurde festgestellt, dass Gene wie PDPK1, CD40LG und CD3D unterschiedlich exprimiert werden. Unter ihnen steht das CD3D-Gen (CD3δ) als Zielgen im Mittelpunkt, da es einen effektiven Beitrag zur TCR-Signalgebung leistet. In dieser Studie wird die detaillierte Analyse von Signalwegen durchgeführt, die das CD3D-Gen enthalten, wobei bioinformatische Tools und Datenbanken verwendet werden. Das CD3D-Gen (CD3δ) spielt eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung durch den TCR-CD3-Komplex und beeinflusst dadurch die Auswahl und Differenzierung von T-Zellen. Daher legt diese Studie nahe, dass jeder Defekt in CD3D eine mögliche Ursache für die Pathogenese von Multipler Sklerose bleibt.