Raminder Kaur und Maninder Kaur
Zusammenfassung Das polyzystische Ovarialsyndrom ist eine der häufigsten endokrinen Funktionsstörungen bei Frauen im gebärfähigen Alter und ist für heterogene und vielfältige Erkrankungen verantwortlich. Es ist mit einem erhöhten Morbiditätsrisiko sowohl im Hinblick auf reproduktive als auch nicht-reproduktive Ereignisse verbunden, wie z. B. einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für kardiometabolische, geburtshilfliche, onkologische und psychologische Komplikationen während der gesamten Lebensspanne. Die Hauptfaktoren für diese Erkrankungen sind Fettleibigkeit, erhöhter Glukosespiegel, erhöhter Cholesterinspiegel, körperliche Inaktivität, verringerter Obst- und Gemüsekonsum und Bluthochdruck usw. PCOS-Patientinnen weisen nicht nur klassische kardiovaskuläre Risiken wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Dyslipidämie auf, sondern auch nicht-klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Stimmungsschwankungen, Depressionen und Angstzustände. Fettleibigkeit ist bei PCOS-Frauen allgemein weit verbreitet und verschlechtert den Gesundheitszustand der Frauen weiter. Frauen mit PCOS weisen im Vergleich zu ihren fettleibigen Nicht-PCOS-Gegenstücken eine höhere Prävalenz von Bauchfett auf. Derzeit ist unklar, ob langfristige Risiken auf PCOS oder Fettleibigkeit zurückzuführen sind. Frühere Literatur hat gezeigt, dass ein Androgenüberschuss die Hauptursache für Fettablagerungen, insbesondere viszerales Fett, sein kann und zu Insulinunempfindlichkeit führt, die bei fettleibigen und übergewichtigen Frauen mit PCOS deutlich reduziert ist und einen Androgenüberschuss weiter fördert. PCOS ist eine versteckte Epidemie auf der ganzen Welt und erfordert Aufmerksamkeit bei der Diagnose und Behandlung der Erkrankung mit Lebensstiländerungen wie körperlicher Aktivität und Ernährung. PCOs werden jetzt als eine der häufigsten Endokrinopathien bei Frauen im gebärfähigen Alter diagnostiziert, mit einer Inzidenz von 4–10 % für das NICHD, das aus diesen Inzidenzschätzungen unter Verwendung der NICHD-Kriterien für PCOs beschrieben wird, die in allen Rassen- und ethnischen Gruppen bemerkenswert häufig sind. Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOs) ist eine schwerwiegende Stoffwechsel- und Fortpflanzungskrankheit, die ein drastisch erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes mit sich bringt. Betroffene Frauen haben eine ausgeprägte Insulinresistenz, unabhängig von Fettleibigkeit. Die fettleibigen Frauen mit PCOs sind insulinresistent, aber einige Gruppen von schlanken betroffenen Frauen können auch eine normale Insulinempfindlichkeit haben. Es gibt eine Post-Binding-Krankheit in der Rezeptorsignalisierung aufgrund beschleunigter Serinphosphorylierung des Rezeptors und des Insulinrezeptorsubstrats-1, die selektiv metabolische, aber nicht mitogene Bahnen in herkömmlichen Insulinzielgeweben und im Eierstock beeinflusst. Insulinresistenz und begleitende Hyperinsulinämie werden häufig bei übergewichtigen PCO-Frauen gefunden. Eine erhöhte Insulinresistenz verursacht Hyperglykämie, die zu Hyperinsulinämie führt, und verstärkt die LH-Aktivität auf Thekazellen und erhöht wiederum den Androgenspiegel. Hyperinsulinämie, Insulinresistenz und eine Steigerung der Androgenproduktion sind bei PCO-Patienten alle miteinander verbunden. Patienten mit Insulinresistenz sind häufig resistent gegen eine Ovulationsinduktion.Insulinresistenz und atypischer Glukosestoffwechsel. Insulinresistenz tritt bei etwa 50 % bis 80 % der Frauen mit PCO auf, üblicherweise bei den schwereren, vom NIH diagnostizierten PCO und bei übergewichtigen Frauen. Schlanke Frauen und leichtere, in Rotterdam diagnostizierte PCO scheinen eine weniger extreme Insulinresistenz zu haben. Eine umfassende Erörterung der komplexen Mechanismen, die an Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, DM2 und CVD beteiligt sind, geht über den Zweck dieser Bewertung hinaus. Die an der Insulinresistenz beteiligten Mechanismen sind wahrscheinlich mit genetischen und umweltbedingten Faktoren verwickelt. Zu den besonderen Anomalien des Insulinstoffwechsels, die bei PCO identifiziert wurden, zählen Verringerung der Sekretion, verringerte Leberextraktion, beeinträchtigte Unterdrückung der Glukoneogenese in der Leber und Anomalien der Insulinrezeptorsignalisierung. Interessanterweise gibt es bei PCO eine paradoxe Ausprägung der Insulinresistenz, wobei die insulininduzierte Androgenproduktion anhält, während ihre Funktion im Glukosestoffwechsel beeinträchtigt ist. Folglich führt Insulinresistenz bei PCOs zu Hyperinsulinämie mit den damit verbundenen vielfältigen und komplexen Auswirkungen auf die Regulierung des Fettstoffwechsels, die Proteinsynthese und die Modulation der Androgenproduktion. Die Ursache der Insulinresistenz ist ebenfalls komplex und multifaktoriell und hat genetische und umweltbedingte Faktoren. Schlanke Frauen mit PCOs weisen im Vergleich zu Probanden mit gleichem Gewicht häufig, aber nicht immer, Anomalien der Insulinsekretion und -bewegung auf. Auch wenn eine Frau mit PCOs übergewichtig ist, kann sie auch eine mit Adipositas verbundene extrinsische Insulinresistenz aufweisen, die sich möglicherweise mechanistisch von der Insulinresistenz unterscheidet, die bei schlanken Frauen mit PCOs vorhanden ist. Bei Frauen mit Insulinresistenz und PCOs entwickelt nur eine Untergruppe eine gleichzeitige Pankreasinsuffizienz mit β-Zellversagen und entwickelt sich zu Diabetes mellitus II. In diesem Fall kann die Insulinausschüttung die Resistenz und die Entwicklung einer Hyperglykämie nicht besiegen. Frauen mit PCO haben ein erhöhtes Risiko, IGT und DM2 zu entwickeln, mit Inzidenzraten von 31,3 % bzw. 7,5 %, verglichen mit 14 % für IGT und 0 % für DM2 bei alters- und gewichtsgleichen Kontrollfrauen ohne PCO. Zu den wichtigsten Untersuchungen gehören Prolaktin und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, um andere Probleme auszuschließen, sowie Testosteron, SHBG und freier Androgenindex, um den Androgenstatus zu beurteilen. Sie umfassen auch eine Becken-Ultraschalluntersuchung zur Bestimmung der Eierstockmorphologie und der Endometriumdicke. Ein oraler Glukosetoleranztest (anstelle von Nüchternglukose) und Lipidprofile sind bei allen Frauen bei der Diagnose und 1 bis 2 Jahre danach geeignet, wenn Frauen übergewichtig sind oder ein erhöhtes Risiko für DM2 haben (z. B. Familienanamnese von DM2 in der Familie ersten Grades, höheres Alter oder ethnische Gruppe mit hohem Risiko). Wie bereits erwähnt, sollten Insulinspiegel in der klinischen Praxis aufgrund der Variabilität und Ungenauigkeit der Tests nicht gemessen werden.Das metabolische Syndrom und der ungewöhnliche Glukosestoffwechsel spiegeln in dieser Bevölkerungsgruppe besonders die Insulinresistenz wider. Etwa 60 % der Frauen mit PCO sind behaart, das häufigste klinische Zeichen der Hyperandrogenämie. Akne und androgenetische Alopezie sind weitere medizinische Symptome der Hyperandrogenämie.bei der medizinischen Untersuchung bei einem großen Prozentsatz übergewichtiger Frauen mit PCO sowie bei einigen schlanken betroffenen Frauen. Viele schlanke Frauen mit PCO weisen auch histologische Anzeichen von Acanthosis nigricans auf. Der Schweregrad korreliert direkt mit dem Grad der Insulinresistenz. Zu den anderen Merkmalen des Hyperandrogenismus gehört die Virilisierung, die, insbesondere wenn sie mit einer Klitorisvergrößerung und einem schnellen Beginn einhergeht, den Ausschluss anderer Ursachen wie Nebennieren- oder Eierstock-Androgen-sezernierender Tumoren erfordert. Erhöhte zirkulierende Androgenspiegel werden bei 89 % der Frauen mit Oligomenorrhoe festgestellt. Erhöhte Konzentrationen von freiem T sind für die überwiegende Mehrheit der ungewöhnlichen Befunde bei der Laboruntersuchung verantwortlich. Dieser Befund spiegelt die Tatsache wider, dass die SHBG-Werte bei PCO aufgrund der Auswirkungen von T und Insulin auf die verringerte SHBG-Produktion in der Leber im Allgemeinen verringert sind. Biografie Raminder Kaur hat ihren MSc in Anthropologie an der Panjab University in Chandigarh, Indien, erhalten. Sie ist Junior Research Scholar (UGC) in der Abteilung für Anthropologie der Panjab University in Indien. Ihr aktuelles Doktorarbeitsthema ist das polyzystische Ovarialsyndrom. reetkaur1792@gmail.com