Abstrakt

Die Rolle von Dopamin und seine Funktionsstörung

Christopher J. Earley

In der neuronalen Verbindung bindet DA entweder an postsynaptische oder präsynaptische DA-Rezeptoren oder an beide. Diese Barriere erzeugt unabhängig vom Rezeptor ein elektrisches Potential in der präsynaptischen Zelle. Durch postsynaptische DA-Rezeptoren wird das Signal an das postsynaptische Neuron weitergeleitet, während das Signal durch präsynaptische DA-Rezeptoren die präsynaptische Zelle entweder stimulieren oder unterdrücken kann. Präsynaptische Rezeptoren mit einem hemmenden Potential, auch Autorezeptoren genannt, verhindern die Verbindung und das Eintreffen von Synapsen und damit die Fähigkeit, normale DA-Werte aufrechtzuerhalten. Nachdem DA seine synaptische Funktion erfüllt hat, wird es von präsynaptischen Zellen durch die Aktivität von hochreaktiven DA-Transportern (DAT) oder niedrigreaktiven Plasmafilm-Monoaminträgern wieder in das Zytosol aufgenommen. Im synaptischen Neuron angekommen, übt Amphetamin eine gegenteilige Wirkung auf die Aktivität von DA-Transportern (DAT) aus und befördert DA-Moleküle aus den Kapazitätsvesikeln in den synaptischen Spalt. Der DA-Transporter ist ein Natrium-gekoppeltes Symporterprotein, das für die Regulierung der Konvergenz von extraneuronalem DA im Gehirn verantwortlich ist. Das nun im Zytosol befindliche DA wird dann durch die Aktivität des vesikulären Monoamintransports VMAT2 in Vesikel umgepackt. Dieser enzymatische Abbau von DA in seine latenten Metaboliten wird durch Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und Monoaminooxidase (MAO) durchgeführt.