VK Katiyar
Die mechanische Mikroumgebung bei Krebs ist im Vergleich zu gesundem Gewebe extrem verändert. Normalerweise ist die extrazelluläre Struktur in der Tumormikroumgebung gehärtet, aber einzelne Krebszellen können tatsächlich weicher sein. Es gibt eine bimodale Verteilung der nanomechanischen Festigkeit in modernen Krebsgeweben. Außerdem können in Tumoren zunehmend komplexere mechanische und geometrische Eigenschaften, einschließlich der faserigen Gitterstruktur, Porosität oder viskoelastischen Barrieren, verändert sein. Daher sind die Feststoff- und Flüssigkeitslasten bei Krebs stark ausgeglichen. Es ist bemerkenswert, dass Krebse einen erhöhten Flüssigkeitsdruck aufweisen, was zum Teil auf die Erneuerung der Gefäße und Lymphgefäße zurückzuführen ist. Die veränderte ECM-Festigkeit und -Form der Tumormikroumgebung wird von Tumorzellen durch mechanosensorische Strukturen erkannt, die intrazelluläre Signalwege initiieren können, die Prozesse wie übermäßige Vermehrung, erhöhte Ausdauer, Gewebeinvasion, Stammzellenbildung und langsame Resistenz auslösen. Krebs wird allgemein als genetische Erkrankung angesehen. Veränderungen der ECM-Festigkeit und -Form können normale Zellen dazu zwingen, Phänotypen anzunehmen, die für veränderte und/oder metastatische Zellen ohne genetische Veränderung typisch sind. Theoretische Arbeiten legen nahe, dass Umweltimpulse in Kombination mit verschiedenen möglichen onkogenen Veränderungen die Krebsaktivität fördern können. Genetische Veränderungen, die die Reaktion der Zellen auf ECM-Festigkeit und -Form verändern und es Krebszellen ermöglichen, ihre Form auf eine Weise wiederherzustellen, die die Krankheit fördert. Um neue therapeutische Wege zu eröffnen, die darauf abzielen, die Reaktion von Krebszellen auf ihre Krankheit zu kontrollieren und so Krankheiten zu behandeln, sind vorausschauende klinische Modelle erforderlich, die beschreiben, wie Zellschicksalsentscheidungen auf die Interaktionen zwischen Krebszellen und ihrer ECM zurückzuführen sind und wie sich diese Interaktionen zwischen normalen und Krebszellen unterscheiden. Das Problem ist naturgemäß mehrskalig und umfasst verschiedene Aspekte wie biochemische Reaktionen, Zell-Gitter- und Zell-Zell-Interaktionen sowie Veränderungen auf Gewebeebene. Das Feld der Mechanotransduktion hat schon vor langer Zeit die Modellierung von Instrumenten verstanden, um zu beschreiben, wie Zellen auf mechanische und geometrische Anregungen reagieren, und diese Modelle dienen als wichtige Ausgangspunkte für immer komplexere Beschreibungen der Interaktion von Krebszellen mit ihrer ECM. So wurden beispielsweise Modelle entwickelt, die Einblicke in verschiedene Aspekte der Mechanobiologie bieten, darunter auch energieabhängige molekulare Bindungen. Hier überprüfen wir einige dieser Modelle und unterstützende Forschungsergebnisse mit Blick auf die Zukunft. Wir untersuchen zunächst laufende Arbeiten zu zytoskelettalen Verbindungen, die die intrazelluläre Mechanik und die Verteilung zytoskelettaler Kräfte innerhalb und außerhalb der Zelle optimieren. Als nächstes konzentrieren wir uns auf die Verbindungsstrukturen des Telefonnetzes, die als Schlüsselsignaltransducer und Mechanosensoren fungieren. SchließlichWir untersuchen wichtige Signalsysteme, die an der Mechanotransduktion beteiligt sind. Das dynamische Aktin-Zytoskelett bietet wichtige Struktur- und Energieerzeugungsfunktionen. Zu den Schlüsselkomponenten gehören Aktinfasern, Aktinvernetzungsproteine ??(ACPs, z. B. Alpha-Actinin und Filamin) sowie Myosin-II-Motoren, die Kontraktilität erzeugen. Innerhalb der Zelle erfährt ein großes System dieser Komponenten dynamische und stochastische Interaktionen, die eine Musterentwicklung bewirken – einschließlich der Bildung des Aktinkortex am Zellrand und der Bildung dicker kontraktiler Aktingruppen (Spannungsfilamente) an den Vorder- und Hinterkanten. Lokale Interaktionen und Energie können die allgemeine, globale Funktionalität des Zytoskelettsystems steuern. Insbesondere können Aktinumsatzraten den Druck des Zytoskelettsystems anpassen, und der Austausch zwischen Aktinumsatz, Aktinvernetzung und Myosin-II-Wanderaktivität kann den morphologischen Zustand des Systems steuern, von homogenen Morphologien bis hin zu lokalen Gruppen. Computergestützte Reproduktionen können einzelne Merkmale isolieren und ihre Rolle im Verhalten des Zytoskelettsystems bestimmen. Beispielsweise kann die Änderung der Aktinnukleationsraten die Druckänderungsgrade im Zytoskelettsystem anpassen. ein Phänotyp, der in intrazellulären Mikrorheologietests beobachtet wurde, die die Aktivierung des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF) (der bekanntermaßen die Aktinnukleation beeinflusst) in Brustkrebszellen regulieren. Darüber hinaus sind räumliche und zeitliche Profile wichtig für die Steuerung des Zellverhaltens. Diese können in Computermodellen präzise abgestimmt werden. Beispielsweise beeinflussen Zellgeometrie und -dimensionalität die Anisotropie und Häufigkeit intrazellulärer Druckschwankungen. Während Zelldrücke im Allgemeinen die natürliche Aufgabe haben, Zellen zu befähigen, Kräfte auf ihr Substrat (z. B. die ECM) auszuüben und sich zu bewegen, können intrazelluläre Druckschwankungen die Umverteilung von Organellen und subzellulären Komponenten innerhalb des dichten zytoplasmatischen Raums fördern. Darüber hinaus scheinen schädliche Tumorzellen im Vergleich zu großzügigen Partnern größere intrazelluläre Entwurzelung und Druckschwankungen aufzuweisen, wie Tests zeigen, die intrazelluläre Festigkeit und Kraftschwankungen messen. Die Mechanik und Veränderungen des Zytoskeletts sind das Ergebnis der Interaktion zwischen zahlreichen Zytoskelettsegmenten, die jeweils dynamische Prozesse durchlaufen (Umsatz, Bewegung, Kontrolle, Trennung usw.). Computergestützte Systemmodelle des Zytoskeletts, die auf physikalischen Standards (Reaktionsenergie, Mechanik) basieren und logische, vorläufig physikalische Eigenschaften integrieren, können dabei helfen, die lokalen, submolekularen Bindungen an vorläufig erkennbare mechanische Zellphänotypen aufzuschlüsseln. Hochauflösende Forschungsmethoden, wie z. B. hochauflösende Bildgebung oder Kernspinmikroskopie, können dabei helfen, die Entwicklung und Genehmigung von Modellen feiner und spezifischer Zytoskelettmerkmale zu überwachen. Darüber hinaus können Modelle, die Zytoskelettkräfte mit grundlegenden intrazellulären und extrazellulären Merkmalen verbinden, insbesondere mit dem Kern und der ECM,kann beginnen, ein zunehmend umfassenderes Bild des Zellverhaltens zu klären. Der mathematische Ansatz wird anhand des mechanischen Verhaltens von Krebszellen untersucht, um die viskoelastischen Parameter normaler und erkrankter Zellen zu quantifizieren. Die Steifheit und das Biegemoment als physiologische Parameter werden numerisch berechnet, um die Proliferation maligner Zellen zu untersuchen. Die Analyse zielt auf die Proliferationsrate ab, die die höhere Geschwindigkeit maligner Zellen im Vergleich zu normalen Zellen in der Blutscherumgebung bestimmt. Der Spannungstensor von Piola Kirchoff wird zur quantitativen Schätzung maligner Zellen eingesetzt. Das mechanische Verhalten erkrankter Zellen zeigt eine größere Verformung und eine niedrigere Rate im Verhältnis zum Proliferationsbereich. Die Effektoren und Komplexe für bösartige Karzinom- und Sarkomtumoren, die aus Krebszellen bestehen, erforschen die Details des zeitlichen Durchschnittsfaktors für das Wachstum von Metastasen. Die Studie zeigt eine um 0,055 mm/s höhere Geschwindigkeit maligner Zellen im Vergleich zu normalen Zellen für die Malignitätsrate. Der numerische Bereich und die chemische Zusammensetzung spielen eine wichtige Rolle für die viskoelastischen Eigenschaften. Es wird darauf hingewiesen, dass die roten Blutkörperchen während des Prozesses eine Menge Eisen verlieren, die proportional zur Konzentration des Hämatokrits ist. Dies führt zu einer Verringerung des Hämatokrits um 87,5 (42/48*100) % gegenüber dem Normalbereich. Es scheint, dass die Verringerung der RBC-Zellen in diesem speziellen Fall zu Anämie führt. Die Hauptrolle der Störung chemischer Komponenten zeigt sich in der Auswirkung auf das leichte Wachstum von Metastasen. Dies führt zu frühem Wachstum von Geweben (Zellen), die eine weitere Zellvermehrung in abnormaler Form bilden können, die nicht auf das Auftreten von schädlichen Gedächtnisdrüsen beschränkt ist. Das Konzept des abnormalen Wachstums ist in unserer Literatur noch unklar. Es gibt Hinweise auf eine Stimulierung des Wachstums von Karzinomzellen, wenn das Wachstum vom Wachstum des Karzinoms abhängt. Das Gompertz-Wachstumsgesetz wurde zur Analyse des Wachstums von bösartigen Tumoren aufgestellt. Die Dehnungsenergiefunktion wird mithilfe der Gompertz-Wachstumsgesetzgleichung wiederhergestelltDie Studie zeigt, dass die Geschwindigkeit maligner Zellen im Vergleich zu normalen Zellen um 0,055 mm/s höher ist, was die Malignitätsrate betrifft. Der numerische Bereich und die chemische Zusammensetzung spielen eine wichtige Rolle bei den viskoelastischen Eigenschaften. Es wird festgestellt, dass die roten Blutkörperchen während des Prozesses eine Menge Eisen verlieren, die proportional zur Konzentration des Hämatokrits ist. Dies führt zu einer Verringerung des Hämatokrits um 87,5 (42/48*100) % gegenüber dem Normalbereich. Es scheint, dass die Verringerung der RBC-Zellen in diesem speziellen Fall zu Anämie führt. Die Hauptrolle der Störung chemischer Komponenten zeigt sich in der Auswirkung auf das leichte Wachstum von Metastasen. Dies führt zu frühem Wachstum von Geweben (Zellen), die eine weitere Zellvermehrung in abnormaler Form bilden können, die nicht auf das Auftreten von schädigenden Gedächtnisdrüsen beschränkt ist. Das Konzept des abnormalen Wachstums ist in unserer Literatur noch unklar. Es scheint einen Hinweis auf eine Stimulierung des Wachstums von Karzinomzellen zu geben, wenn das Wachstum vom Wachstum des Karzinoms abhängt. Das Gompertz-Wachstumsgesetz wurde eingeführt, um das Wachstum von Krebs zu analysieren. Die Dehnungsenergiefunktion wird mithilfe der Gleichung des Gompertz-Wachstumsgesetzes wiederhergestelltDie Studie zeigt, dass die Geschwindigkeit maligner Zellen im Vergleich zu normalen Zellen um 0,055 mm/s höher ist, was die Malignitätsrate betrifft. Der numerische Bereich und die chemische Zusammensetzung spielen eine wichtige Rolle bei den viskoelastischen Eigenschaften. Es wird festgestellt, dass die roten Blutkörperchen während des Prozesses eine Menge Eisen verlieren, die proportional zur Konzentration des Hämatokrits ist. Dies führt zu einer Verringerung des Hämatokrits um 87,5 (42/48*100) % gegenüber dem Normalbereich. Es scheint, dass die Verringerung der RBC-Zellen in diesem speziellen Fall zu Anämie führt. Die Hauptrolle der Störung chemischer Komponenten zeigt sich in der Auswirkung auf das leichte Wachstum von Metastasen. Dies führt zu frühem Wachstum von Geweben (Zellen), die eine weitere Zellvermehrung in abnormaler Form bilden können, die nicht auf das Auftreten von schädigenden Gedächtnisdrüsen beschränkt ist. Das Konzept des abnormalen Wachstums ist in unserer Literatur noch unklar. Es scheint einen Hinweis auf eine Stimulierung des Wachstums von Karzinomzellen zu geben, wenn das Wachstum vom Wachstum des Karzinoms abhängt. Das Gompertz-Wachstumsgesetz wurde eingeführt, um das Wachstum von Krebs zu analysieren. Die Dehnungsenergiefunktion wird mithilfe der Gleichung des Gompertz-Wachstumsgesetzes wiederhergestellt
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