Abstrakt

Einfluss einer Helicobacter pylori-Infektion auf den HbA1c-Spiegel (Glykohämoglobin): SYSTEMATISCHE ÜBERPRÜFUNG

Lakshman Manoranjan

 Zusammenfassung: Ziel: Einfluss einer H. pylori-Infektion auf den HbA1c-Spiegel, wie wichtig es ist, die Infektion auszurotten und den Glukosespiegel zu kontrollieren. Ziele: Eine frühzeitige Erkennung von Veränderungen des Blutzuckerspiegels hilft, die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und Folgeerkrankungen zu verhindern oder zu verzögern. Die Behandlung von H. pylori könnte eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Insulinresistenz spielen. Hypothese: Wir haben eine Literaturrecherche in den Datenbanken PubMed, Cochrane Library und Chinese BioMedicine Web Base sowie Chinese Science and Technology Journals nach Studien zum Einfluss einer H. pylori-Infektion auf den HbA1c-Spiegel der letzten 10 Jahre durchgeführt. Der Schwerpunkt dieser Studie liegt auf: Methodik: Die Daten dieser Studie stammen aus den Datenbanken PubMed, Cochrane Library und Chinese BioMedicine für Studien zum Einfluss einer H. pylori-Infektion auf den HbA1c-Spiegel der letzten 10 Jahre. Wir haben 5 Studien mit 2456 Patienten ausgewählt. Einleitung Helicobacter pylori ist ein mikroaerophiles Bakterium, das häufig bei Patienten mit Magen-Darm-Erkrankungen auftritt. Es kommt bei etwa der Hälfte der Weltbevölkerung vor. Die meisten Infizierten zeigen keine Symptome. Helicobacter pylori kann jedoch einige Verdauungsprobleme verursachen, beispielsweise Bauchschmerzen (leicht bis stark), Aufstoßen und Reflux, leichte Übelkeit, Reizdarmsyndrom, Blähungen und Aufgeblähtheit, ständigen Mundgeruch und Hypochlorhydrie. Es wird am häufigsten mit einem peptischen Ulkus (PUD) in Verbindung gebracht und ist für 70 % der Magengeschwüre und 80 bis 95 % der Zwölffingerdarmgeschwüre verantwortlich, die zur Entstehung von Krebs führen können (Traci L Testerman 2014). Helicobacter pylori wurde in hohen Prozentsätzen in verunreinigtem Brunnenwasser, kontaminierten Lebensmitteln, Fäkalien und Zahnbelag/Speichel gefunden (Popescu D et al. 2017). Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch durch unsauberes Wasser, fäkal-oral durch mangelnde Hygiene (nicht richtiges Händewaschen nach der Toilettenbenutzung), oral-oral durch Küssen oder gastro-oral. Dies führt weiterhin zu Entzündungen in mononukleären Zellen, die eine anfängliche Entzündungswirkung auslösen, die zu Zwölffingerdarm- und Magengeschwüren führen kann. H. Pylori und Diabetes mellitus können gastrointestinale Probleme wie Dyspepsie usw. verschlimmern. Eine Verschlechterung des Blutzuckerspiegels und der Stoffwechselkontrolle durch ein geringeres Immunsystem erhöht das Risiko einer H. pylori-Infektion. Diabetes mellitus ist eine chronische endokrine Störung, die durch hohe Blutzuckerwerte (Hyperglykämie) gekennzeichnet ist, die durch mangelnde Insulinsekretion, Insulinwirkung oder beides entstehen und der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zufolge weltweit 422 Millionen Erwachsene betroffen sind. Die globale Auswirkung von Diabetes ist seit 1980 von 4,7 % auf 8,5 % gestiegen. In den vergangenen Jahren hat die Diabetesrate in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen zugenommen. Daten des Robert Koch-Instituts (RKI) zufolge sind in ganz Deutschland 6,7 Millionen Erwachsene von Diabetes mellitus betroffen.Das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) finanziert dieses Forschungsprojekt, um Daten zur Entwicklung einer Gesundheitspolitik zur Behandlung und Vorbeugung von Diabetes zu sammeln. Helicobacter pylori und Diabetes Eine durch Diabetes bedingte Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Immunität kann eine besondere Anfälligkeit gegenüber einer H. Pylori-Infektion erhöhen (Borody T et al. 2002). Es gibt keine Hinweise darauf, dass H. Pylori bei Diabetes eine bedeutende Rolle spielt, jedoch ist die Anfälligkeit von Diabetikern gegenüber Infektionen eher erhöht. Eine durch Diabetes bedingte Verringerung der gastrointestinalen Motilität und Säuresekretion kann die Besiedlung des Darms mit Krankheitserregern sowie die Infektionsrate im Darm fördern (Jeon CY et al. 2012). Ein veränderter Glukosestoffwechsel kann chemische Veränderungen in der Magenschleimhaut hervorrufen, die eine H. pylori-Besiedlung fördern (de Luis DA et al. 1998). Alle diese Faktoren können zu einer H. pylori-Infektion und damit zur Entwicklung von Diabetes beitragen. H. Pylori und Insulinsekretion Eine verringerte Insulinsekretion ist eine der wichtigsten Ursachen für Typ-II-Diabetes. Defekte in der Funktion der Betazellen kennzeichnen den Verlauf von normaler Glukosetoleranz zu Prädiabetes und Diabetes mellitus Typ II (Weyer C et al. 1999). Laut der Studie von Hsieh et al. hatten Patienten mit einer H. pylori-Infektion häufiger eine beeinträchtigte Insulinausschüttung, was das Risiko für Diabetes Typ II erhöhen kann (Hsieh MC et al. 2013). Assoziierte Faktoren: H. pylori und Diabetes Der Lebensstil ist ein wesentlicher Faktor, der sowohl eine chronische H. pylori-Infektion als auch Diabetes Typ II beeinflusst. Eine H. pylori-Infektion kann die Magenentleerung verzögern, was vermutlich zu einem Missverhältnis zwischen dem Wirkungseintritt des Insulins und der Aufnahme von Kohlenhydraten bei insulinpflichtigen Diabetikern führt. (Ojetti V et al. 2010)(Burghen GA et al.1992). Eine Infektion mit H. pylori wird außerdem mit der Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen, einem Anstieg proatherogener Faktoren wie Homocystein, der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und einem Anstieg von Lipidperoxiden in Verbindung gebracht (Stergios A et al. 2012) Fettleibigkeit ist die primäre ätiologische Ursache von Diabetes mellitus Typ II. Kontrollierte klinische Studien haben ergeben, dass ein Gewichtsverlust ausreicht, um die meisten übergewichtigen Personen mit gestörter Glukosetoleranz vor der Erkrankung zu schützen. (Astrup A et al. 2000) Einigen Studien zufolge kann Fettleibigkeit mit einem hohen BMI aufgrund einer verringerten Magenmotilität mit einer erhöhten Inzidenz einer H. pylori-Kolonisation verbunden sein. (Perdichizzi G et al. 1996) Dyslipidämie Bei Diabetes Typ II führen Fettleibigkeit, Insulinresistenz durch Defekte in der Insulinwirkung und Hyperglykämie zu Veränderungen des Plasmaspiegels von Lipoproteinen. Lipoproteinanomalien treten häufig bei Diabetes Typ II auf. (Gen Yoshino 1996) Bluthochdruck Bluthochdruck hat normalerweise keine Anzeichen oder Symptome. Erhöhter Blutdruck birgt ein hohes Risiko für die Entwicklung anderer Krankheiten wie Nierenerkrankungen. Diabetische Retinopathie kann langfristig zur Erblindung führen. Chronische Fälle können mit zunehmendem Alter Alzheimer oder Demenz verursachen.Es besteht ein hohes Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt. Mehrere Studien haben einen starken Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit nachgewiesen. Laut der Studie von D. Segula aus dem Jahr 2014 ergab eine der größten untersuchten Kohorten (82.473) einen positiven Zusammenhang zwischen BMI und Bluthochdruck im Alter von 18 Jahren und in der Lebensmitte. Bei Gewichtszunahme war auch ein deutlicher Anstieg des Bluthochdruckrisikos zu verzeichnen. Die Framingham-Studie zeigte, dass das relative Risiko bei übergewichtigen Männern und Frauen nach Berücksichtigung des Alters 1,46 bzw. 1,75 betrug. Darüber hinaus führte eine Gewichtsabnahme bei fettleibigen Frauen im Alter von 18 Jahren zu einer Verringerung des Bluthochdruckrisikos. Bei älteren Bevölkerungen besteht weiterhin ein vorhersehbarer Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und Fettleibigkeit, wie das Honolulu Heart Program und eine japanische Datenerhebung gezeigt haben. (D. Segula 2014) Was ist Glykohämoglobin (Hämoglobin A1C)? Rote Blutkörperchen enthalten ein Protein namens Hämoglobin (Hb), das O2 transportiert. Glukose im Blutkreislauf verbindet sich mit dem Protein Hämoglobin in den roten Blutkörperchen und bildet Glykohämoglobin. Hämoglobin in den roten Blutkörperchen bindet sich an die Glukose und bleibt drei Monate lang bestehen. Der HbA1c-Test zeigt den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten drei Monate. Pathogenetische Mechanismen bei H. Pylori und Diabetes In ihren Studien aus dem Jahr 2014 schrieben Cong He, Zhen Yang und Nong-Hua Lu: „Es gibt keine konkreten Beweise dafür, dass H. pylori eine Rolle bei Diabetes spielt, die Möglichkeit eines kausalen Zusammenhangs ist jedoch ein spannendes Thema, das eine Diskussion verdient.“ Es gibt mehrere Beweise, die auf eine erhöhte Anfälligkeit von Diabetikern für Infektionen hinweisen. Erstens kann eine durch Diabetes bedingte Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Immunität die Empfindlichkeit einer Person gegenüber einer Infektion mit H. pylori erhöhen. (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert in Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R 2002, S. 3032–7) Zweitens kann eine durch Diabetes bedingte Verringerung der Magen-Darm-Motilität und Säuresekretion die Besiedlung durch Krankheitserreger sowie die Infektionsrate im Darm fördern. (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert in Christie Y. Jeon et al. 2012, S. 520–525) Drittens kann ein veränderter Glukosestoffwechsel chemische Veränderungen in der Magenschleimhaut hervorrufen, die eine Besiedlung durch H. pylori fördern (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert in de Luis DA et al. 1998, S. 143–6). Schließlich sind Diabetiker häufiger Krankheitserregern ausgesetzt als ihre gesunden Mitmenschen, da sie regelmäßig Krankenhausaufenthalte haben (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Gentile S et al. 1998 41-8). Es gibt jedoch auch Hinweise darauf, dass eine H. pylori-Infektion zur Entwicklung von Diabetes beitragen kann. Während die Insulinunempfindlichkeit ein frühes Phänomen ist, nimmt die Funktion der pankreatischen β-Zellen im Laufe der Zeit allmählich ab, bevor eine klinische Hyperglykämie auftritt. Dies ist das Ergebnis vieler Faktoren, die durch eine Infektion beeinflusst werden können, wie Insulinresistenz (IR), Glukotoxizität, Lipotoxizität, β-Zell-Dysfunktion, chronische Entzündung sowie genetische und epigenetische Faktoren (Cong He,Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014 zitiert Donath MY et al. 2011 S. 98–107 & Stumvoll M et al. 2005 S. 1333–1346). H. PYLORI-ERADIKATION UND DIABETES Laut Studien von Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014 „liegen nur begrenzte und widersprüchliche Daten über die Wirkung der H. pylori-Eradikation auf den Glukosestoffwechsel und die Insulinsensitivität vor (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014 zitiert Park SH et al. 2005 S. 508–513, Wada Y et al. 2013 S. 41–43, Gen R et al. 2010 S. 190–196). Allerdings kann es für Patienten mit Diabetesrisiko sinnvoll sein, auf das Vorhandensein einer H. pylori-Infektion untersucht zu werden, wie ein Bericht von Zojaji et al. zeigt. (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Zojaji H et al. 2013, S. 36–40) zeigten, dass eine H. pylori-Behandlung den mittleren HbA1c und die Stoffwechselstörungen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verbessern konnte. Darüber hinaus zeigten Gen et al. (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Gen R et al. 2010, S. 190–196), dass eine erfolgreiche H. pylori-Eradikation die Nüchterninsulin- und HOMA-IR-Werte signifikant senkte. Andere Studien konzentrierten sich auf die Auswirkungen der Eradikation auf H. pylori-stimulierte entzündliche Zytokine. Einige Berichte deuten darauf hin, dass die CRP-Werte nach der Eradikation von H. pylori sinken, was auf eine günstige Wirkung bei leichten Entzündungen schließen lässt (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Longo-Mbenza B et al. 2007, S. 229–238 & Gen R et al. 2010, S. 190–196). Es gibt jedoch auch Berichte, die zeigen, dass die Eradikation von H. pylori keine Wirkung auf die mittleren HOMA-IR- und CRP-Werte (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Park SH et al. 2005, S. 508–513) oder HbA1c-Werte (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Wada Y et al. 2013, S. 41–43) hat. Kürzlich berichteten Vafaeimanesh et al. (Cong He, Zhen Yang & Nong-Hua Lu 2014, zitiert nach Vafaeimanesh J et al. 2013, S. 55–58) fanden heraus, dass bei Patienten mit Typ-2-Diabetes der mittlere Abfall von HbA1c und Nüchternplasmaglukosespiegel in eradikierten Fällen drei und sechs Monate nach der Behandlung ähnlich stark war wie bei nicht eradikierten Probanden. Fazit: Bei allen Patienten, die mit Helicobacter pylori infiziert sind, sollten Glukose, HbA1c, Lipidprofil, BMI und Blutdruck überwacht werden. Frühere Studien zum Zusammenhang zwischen H. pylori und Diabetes kamen zu gemischten Ergebnissen, die Ergebnisse zeigen jedoch einen positiven Zusammenhang zwischen H. pylori-Status und HbA1c-Werten bei erwachsenen Teilnehmern ohne Diabetes. Die erhöhten HbA1c-Werte im Zusammenhang mit H. pylori waren bei Personen mit höherem BMI stärker. Traci L Testerman, James Morris 2014. Beyond the stomach: An updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment. Vol. 20, Nr. 36, S. 12781–12808. Sioni, Supriya und Kamayani Mathur. „Eine Analyse der Diabetesbelastung bei Typ-1-Diabetikern.“ Indian Journal of Health and Wellbeing, Bd. 8, Nr. 4, Indian Association of Health, Research and Welfare, April 2017, S. 287. Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R. 2002. Eine beeinträchtigte Immunität des Wirts trägt zum Versagen der Eradikation von Helicobacter pylori bei. Bd. 97, Nr. 12, S. 3032–7.Jeon CY, Haan MN, Cheng C, Clayton ER, Mayeda ER, Miller JW, Aiello AE 2012. Helicobacter pylori-Infektion ist mit einer erhöhten Diabetesrate verbunden, vol. 35, Nr. 3, S. 520-5. De Luis DA, de la Calle H, Roy G, de Argila CM, Valdezate S, Canton R, Boixeda D 1998. Helicobacter pylori-Infektion und insulinabhängiger Diabetes mellitus. Bd. 39, Nr. 2, S. 143-6. Christian Weyer, Clifton Bogardus, David M. Mott und Richard E. Pratley 1999. Der natürliche Verlauf der Insulinsekretionsstörung und Insulinresistenz bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes mellitus. J Clin Invest. Bd. 104, Nr. 6, S. 787–794. Hsieh MC, Wang SS, Hsieh YT, Kuo FC, Soon MS, Wu DC 2013. Helicobacter pylori-Infektion im Zusammenhang mit hohem HbA1c und Typ-2-Diabetes. Band 43, Nr. 9, S. 949–56. Ojetti V, Pellicano R , Fagoonee S, Migneco A, Berrutti M, Gasbarrini A 2010. Helicobacter pylori-Infektion und Diabetes. Band 101, Nr. 2, S. 115-9. Burghen GA, Murrell LR, Whitington GL, Klyce MK, Burstein S 1992. Saure Magenerkrankung bei Kindern mit Diabetes mellitus Typ I. Eine komplizierende Beziehung. Band 146, Nr. 6, Seiten 718–722. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, korrespondierender Autor Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, und Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Kommentar zu: Jeon et al. Helicobacter pylori-Infektion ist verbunden mit einer erhöhten Rate von Diabetes. Diabetes Care 2012; Bd. 35, Nr. 7, S. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Neudefinition von Typ-2-Diabetes: „Diabesität“ oder „von Fettleibigkeit abhängiger Diabetes mellitus“? Bd. 1, Nr. .2, S. 57–9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Mageninfektion durch Helicobacter pylori und Antrumgastritis bei hyperglykämischen adipösen und diabetischen Personen. Band 19, Nr. 2, S. 149–54. Diese Arbeit wird auf der Internationalen Konferenz für Gastroenterologie und Leber am 18. und 19. März 2020 in Amsterdam, Niederlande, vorgestellt.Band 146, Nr. 6, S. 718–722. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, korrespondierender Autor Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, und Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Kommentar zu: Jeon et al. Helicobacter pylori-Infektion ist mit einer erhöhten Diabetesrate verbunden. Diabetes Care 2012; Band 35, Nr. 7, S. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Typ-2-Diabetes neu definieren: „Diabesity“ oder „adipositasabhängiger Diabetes mellitus“? Band 1, Nr. 2, S. 57–59. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Mageninfektion durch Helicobacter pylori und Antrumgastritis bei hyperglykämischen adipösen und diabetischen Patienten. Band 19, Nr. 2, S. 149–54. Diese Arbeit wird auf der Internationalen Konferenz für Gastroenterologie und Leber am 18. und 19. März 2020 in Amsterdam, Niederlande, vorgestellt.Band 146, Nr. 6, S. 718–722. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, korrespondierender Autor Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, und Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Kommentar zu: Jeon et al. Helicobacter pylori-Infektion ist mit einer erhöhten Diabetesrate verbunden. Diabetes Care 2012; Band 35, Nr. 7, S. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Typ-2-Diabetes neu definieren: „Diabesity“ oder „adipositasabhängiger Diabetes mellitus“? Band 1, Nr. 2, S. 57–59. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Mageninfektion durch Helicobacter pylori und Antrumgastritis bei hyperglykämischen adipösen und diabetischen Patienten. Band 19, Nr. 2, S. 149–54. Diese Arbeit wird auf der Internationalen Konferenz für Gastroenterologie und Leber am 18. und 19. März 2020 in Amsterdam, Niederlande, vorgestellt.