Mohamed Noorulla und GC Sensharma
Experimentelle allergische Enzephalomyelitis (EAE) ist eine zellvermittelte Autoimmunerkrankung bei Tieren, vergleichbar mit einigen der spontan auftretenden demyelinisierenden Erkrankungen des Menschen wie Multiple Sklerose (MS) und disseminierte perivaskuläre Enzephalomyelitis, und ein nützliches Arbeitsmodell zur Untersuchung demyelinisierender Prozesse und der damit verbundenen Neuropathogenese . EAE wurde bei gesunden, erwachsenen Meerschweinchen durch wöchentliche intradermale Injektionen von homologem Gesamthirn- und Rückenmarkantigen zusammen mit komplettem Freundschen Adjuvans im Verhältnis 1:1 in die Fußballen des Tiers herbeigeführt. Nach der Injektion wurden die Tiere auf klinische Anzeichen der Erkrankung beobachtet. Der klinische Schweregrad der Tiere wurde nach der Standardmethode von Keith und McDermott (1980) beurteilt. EAE ist durch Entzündung und Demyelinisierung gekennzeichnet. Die Krankheitssymptome traten zwischen dem 9. und 14. Tag nach der ersten Injektion auf. Die Latenzzeit betrug 9 bis 14 Tage nach der ersten Injektion. Die klinische Schwere der Krankheit nahm in den folgenden Tagen zu und war gekennzeichnet durch entzündliche Läsionen unterschiedlichen Schweregrades, gefolgt von perivaskulärer Demyelinisierung in der Neuraxis. Die Fasern in den demyelinisierenden Läsionen waren demyelinisiert, wobei die Axone und benachbarten Neuronen in der grauen Substanz relativ gut erhalten blieben. Um die Läsionsstellen herum wurden verschiedene Grade der Astrozytose beobachtet. Die Astrozyten nahmen an Zahl zu und einige von ihnen waren hypertrophiert. Nach dem Myelinabbau waren die demyelinisierten Zonen mit Astrozyten besetzt, die in Abwesenheit von Oligodendrozyten wahrscheinlich nur ein Stützgerüst für die nackten Axone bieten konnten. Das Ependym, das den Zentralkanal einiger Segmente des Rückenmarks und den vierten Ventrikel auskleidet, wurde geschichtet. Reaktive Astrogliose, bei der Astrozyten unterschiedliche morphologische Veränderungen erfahren, ist ein allgegenwärtiges, aber wenig verstandenes Kennzeichen aller Pathologien des zentralen Nervensystems. Die mögliche Beteiligung der Gliaproliferation und ihre morphologischen Aspekte werden diskutiert.