Abstrakt

Der Einfluss von Topoisomerasemutationen auf die Resistenz gegen Chinolone der zweiten Generation in klinischen Isolaten von Pseudomonas aeruginosa

Z Yegin'

Pseudomonas aeruginosa ist ein klinisch bedeutsamer opportunistischer Erreger, der bei gesunden, immunkompetenten Personen nur selten eine Krankheit verursacht. Die Entstehung multiresistenter Stämme in P. aeruginosa-Isolaten hat weltweit zugenommen. Fluorchinolone wirken als bakterizide Mittel, indem sie DNA-Gyrase und Topoisomerase IV hemmen und so die DNA-Transkription und -Replikation hemmen. Die Chinolone der zweiten Generation haben ein breiteres klinisches Anwendungsgebiet bei der Behandlung von komplizierten Harnwegsinfektionen und Pyelonephritis, sexuell übertragbaren Krankheiten, ausgewählten Lungenentzündungen und Hautinfektionen. Das Vorhandensein von mit der Resistenz gegen Chinolone der zweiten Generation verbundenen Veränderungen in den Genen Topoisomerase II: gyrA und Topoisomerase IV: par C wurde bei 54 klinischen Isolaten von P. aeruginosa mit Polymerase-Kettenreaktion-Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus-Analysen (PCR-RFLP) untersucht. Unsere Studie ergab, dass die gyrA-Mutation (Thr-83→Ile) in 51,5 % der Ciprofloxacin-resistenten Proben gefunden wurde, während sie in Ciprofloxacin-empfindlichen Proben fehlte. Dementsprechend wurde die parC-Mutation (Ser-87→Leu) in 42,4 % der Ciprofloxacin-resistenten Proben gefunden, und parC-Mutationen gingen meist mit einer gyrA-Mutation einher. GyrA-Mutationen (Thr-83→Ile) und parC-Mutationen (Ser-87→Leu) waren ebenfalls in 33,3 % der Ofloxacin-resistenten Proben vorhanden. Höhere Chinolon-Resistenzraten aufgrund von Zielstellenmutationen können uns dazu veranlassen, diese molekularen Überwachungstests für die effiziente Behandlung von Pseudomonas-Infektionen zu nutzen.