Abstrakt

Die Hochregulierung der SOCS3-Expression durch Östrogensimulation in Makrophagen erfolgt nicht über die Östrogenrezeptor-(ER)-Signalisierung

Yang Y*, Zhang T, Yuan Z und Xu D

Die Immunentzündungshypothese ist derzeit der Brennpunkt des Atherosklerosemechanismus, während SOCS (Suppressor of Cytokine Sigaling) der Schlüsselinhibitor von Zytokinen und ihrer immunentzündungsfördernden Signalgebung ist. Jüngste Forschungsergebnisse legen nahe, dass SOCS3 wahrscheinlich ein latenter Schutzfaktor gegen Atherosklerose ist, während Östrogen nachweislich eine schützende Rolle gegen Atherosklerose spielt. In diesem Artikel haben wir gezeigt, dass Östrogen die SOCS3-Expression in Makrophagenzellen dosisabhängig erhöhen kann. Wir haben außerdem gezeigt, dass die Östrogen-Hochregulierung der SOCS3-Expression nicht über den traditionellen ER-Weg (Östrogenrezeptor) erfolgt, wie durch den Östrogeninhibitor ICI182780 nachgewiesen wurde. Unsere Erkenntnisse veranschaulichen weitere Details zum Mechanismus des durch Östrogen induzierten Atheroskleroseschutzes.