Abstrakt

HIV-assoziierter Zelltod durch TNF-abgeleitete Peptide: Apoptose schränkt die Virusübertragung ein

Shisong Jiang*

Das humane Immundefizienzvirus (HIV) ist immer noch eine globale Pandemie und trotz erfolgreicher Anwendung antiretroviraler Therapien ist noch keine etablierte Heilung bekannt. Die virale Modulation des Zelltods spielt eine bedeutende Rolle in der HIV-Pathogenese. Hier wollten wir die wichtigsten Mechanismen des HIV-induzierten Todes von Lymphozyten und die Auswirkungen auf die Virusübertragung verstehen. Die Durchflusszytometrieanalyse von Lymphozyten von Patienten mit akuter HIV-Infektion und von mit HIV IIIB infizierten MT2-Zellen zeigte, dass sowohl Nekrose als auch Apoptose die wichtigsten Mechanismen des Zelltods in CD4+- und CD4-/CD8--Lymphozyten sind. Bezeichnenderweise wurde festgestellt, dass das proapoptotische Tumornekrosefaktor-Peptid (TNF) den HIV-bedingten Zelltod hemmt und die Virusübertragung verringert. Das pronekrotische TNF-Peptid (P16) hatte dagegen nur wenig Einfluss auf den HIV-bedingten Zelltod und die Virusübertragung. Das Verständnis der Mechanismen, mit denen der Zelltod manipuliert werden kann, kann zusätzliche Wirkstoffziele liefern, um den Verlust von CD4+-Zellen und die Bildung eines Virusreservoirs bei einer HIV-Infektion zu verringern.